كتب – الكونسلتو
في خطوة قد تشكل بصيص أمل لمرضى باركنسون، كشف علماء عن دور بروتينات خلوية في انتشار المرض، مشيرين إلى فعالية دواء معتمد من إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) لعلاج السرطان في إيقاف تقدم المرض في النماذج الحيوانية، وهذا الاكتشاف يفتح آفاقًا جديدة لعلاج الأمراض التنكسية العصبية، وفقًا لموقع “science alert”.
آلية انتشار باركنسون
أوضح العلماء في دراسة حديثة كيفية تفاعل بروتينين، Aplp1 وLag3، لتسهيل دخول كتل بروتين alpha-synuclein الضارة إلى خلايا الدماغ، ما يُسهم في تقدم المرض، ووفقًا للدكتور شياوبو ماو، عالم الأعصاب بجامعة جونز هوبكنز، فإن استهداف هذا التفاعل دوائيًا قد يُبطئ بشكل كبير تقدم باركنسون وأمراض أخرى مشابهة.
أرقام عن باركنسون
عدد المصابين عالميًا: أكثر من 8.5 مليون شخص.
الترتيب: ثاني أكثر الأمراض التنكسية شيوعًا بعد ألزهايمر.
الأعراض: ارتعاش الأطراف، تصلب العضلات، اضطرابات النطق والنوم، ومشاكل التوازن.
باركنسون هو مرض تدريجي غير قابل للشفاء حاليًا، يؤدي في مراحله المتقدمة إلى صعوبة كبيرة في الحركة والنطق.
كيف تبدأ الإصابة؟
تنجم أعراض المرض عن تلف الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين في منطقة المادة السوداء بالدماغ. السبب الرئيسي هو تراكم كتل بروتينية غير طبيعية تُعرف باسم “أجسام ليوي”، المكونة أساسًا من alpha-synuclein.
دور Aplp1 وLag3
وجد العلماء أن بروتين Lag3 يرتبط بـ alpha-synuclein ويساعد في نشره بين خلايا الدماغ، لكن الدراسات أظهرت أن إزالة Lag3 وحده لا يوقف انتشار البروتين، مما دفع العلماء إلى اكتشاف دور بروتين Aplp1 في العملية.
عند إزالة كلا البروتينين معًا، انخفض انتشار البروتين الضار بنسبة 90%، ما أوقف تكوين الكتل البروتينية بشكل شبه كامل.
دواء FDA يدخل الصورة
اختبر الباحثون دواء nivolumab/relatlimab، المعتمد لعلاج الميلانوما، على نماذج فئران. يحتوي الدواء على جسم مضاد لبروتين Lag3، وحقق نتائج مذهلة:
منع تفاعل Aplp1 وLag3.
أوقف تكوين كتل alpha-synuclein في خلايا الدماغ.
أظهر فعالية أعلى مقارنة بإزالة Lag3 وحده.
الخطوات القادمة
تخطط الأبحاث المستقبلية لاختبار الدواء على نماذج حية لمرضى باركنسون وألزهايمر، إذ يرتبط Lag3 أيضًا بأمراض التنكس العصبي الأخرى.
